Что заставляет клетки стареть
Ученые недавно обнаружили неожиданную роль белка, который они связывают с преждевременным старением. Они показали, что он является основным регулятором клеточного старения и утверждают, что его потеря приводит к нормальному старению.
Старение является неизбежной частью нашей жизни. Но все более стареющее население создает проблемы общественного здравоохранения.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), число людей в Соединенных Штатах в возрасте 65 лет и старше достигнет около 71 миллиона в следующие 10 лет.
Но что на самом деле происходит, когда мы стареем? Ученые работают над рядом теорий.
Исследователи из Института Пастера в Париже во Франции изучают белок под названием синдром Кокейна B (CSB), который участвует в восстановлении поврежденной ДНК и преждевременном старении.
В своей статье в журнале Nature Communications команда объясняет, что уровни этого белка естественным образом снижаются по мере старения клеток, что запускает процесс, известный как клеточное старение.
Старение
Старение - это клеточный процесс, который ограничивает способность клетки размножаться. Обычно это происходит, когда стрессовые факторы наносят значительный ущерб клетке.
Стареющая клетка жива, но не может делиться. Она имеет активный метаболизм и выделяет сигнальные молекулы для связи с другими клетками. Это может быть полезным, например, во время заживления ран, или вредным, в случае хронического воспаления.
Люди, живущие с синдромом Кокейна, имеют мутированную форму белка CSB, что приводит к преждевременному старению и другим симптомам.
Мирия Риккетти, старший автор исследования, и ее коллеги намереваются выяснить, может ли ЦСБ участвовать в обеспечении нормального старения.
«Ранее мы показали, что отсутствие или нарушение ЦСБ также является причиной дисфункции митохондрий, силовой установки клеток», - объясняет она. «Это новое исследование показывает те же самые изменения в репликативном старении, процесс, тесно связанный с физиологическим старением».
Задержка старения
Для своего исследования команда искусственно уменьшила количество белка CSB в клетках кожи, выращенных в лабораторной клеточной культуре. В результате клетки перестали размножаться и стали стареть.
Однако в контрольных клетках, которые исследователи оставили для деления, они также заметили, что уровни CSB постепенно начали снижаться.
«Истощение ЦСБ было удивительным, поскольку мы не ожидали, что этот белок будет выполнять регуляторную функцию, и что эта регулирующая способность опосредована уровнями самого белка», - сказал Риккетти в интервью Medical News Today.
«Мы не ожидали, что более низкие уровни функционального белка окажут столь существенное влияние на пролиферацию нормальных клеток», - продолжила она.
Исследования Ричетти указывают на эпигенетический процесс, означающий, что ДНК в пораженных клетках модифицируется без внесения мутаций. Это позволяет изменять активность генов, эффективно их включать и выключать.
Что вызывает эти эпигенетические изменения, пока неясно.
Важно отметить, что команда, возможно, нашла способ обойти этот путь. Подвергая клетки воздействию соединения, называемого MnTBAP, которое поглощает свободные радикалы, они смогли предотвратить старение в течение ограниченного времени.
Хотя соединение не оказывало влияния на уровни ЦСБ, оно блокировало часть просвечивающего пути вниз по течению от ЦСБ.
Риккетти объяснил MNT, что потребуется еще много тестов, прежде чем MnTBAP станет лекарством.
«В последние годы было продемонстрировано, по крайней мере, как доказательство принципа лабораторных моделей, что некоторые аспекты физиологического или патологического старения могут быть отсрочены или улучшены, открывая новые перспективы для регулирования этого до сих пор считавшегося необратимого процесса».
- Мирия Риккетти
Источник: http://forumssity.ru/2018/09/15/chto-takoe-kletka-v-biologii/
Предыдущая статья Следущая статья
Вернуться
